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L’irrancidimento ossidativo è un processo bio-chimico a cui vanno incontro tutte le matrici alimentari contenenti oli e grassi sia aggiunti che naturali. Questo processo si verifica sostanzialmente a scapito degli acidi grassi liberi e determina la degradazione della qualità nutrizionale e sensoriale del prodotto alimentare. Per convenzione si tende a schematizzare il processo di perossidazione in 3 stadi separati ma essi, in un sistema eterogeneo e “multimolecolare” tipico delle matrici alimentari, si verificano contemporaneamente e cambiano solo i rapporti specifici tra i 3 stadi. [banner] All’inizio del processo la reazione che predomina è quella denominata iniziazione, a cui segue la propagazione ed infine la terminazione. Il primo stadio ha una rilevanza del 100% all’inizio del processo ossidativo e quella di terminazione è nulla. Ma man mano che avviene l’iniziazione si tende a passare nella propagazione, infatti le reazioni non sono isolate bensì continue e nel sistema dipendono dalle concentrazioni relative dei composti neo formati. I principali fautori delle reazioni di perossidazione sono i radicali liberi. In natura esistono diverse fonti primarie di radicali liberi, ma quelli che si propagano dall’olio sono stati ben riconosciuti. Essi identificano molecole instabili che reagiscono in modo rapido e mirato con molecole vicinali sensibili. In particolare riveste un ruolo fondamentale l’ossigeno singoletto che diffonde facilmente nei grassi liquidi operando sugli acidi grassi ossidandoli.

Supposto che:

• RH= acido grasso idrogenato
• X• = radicale libero
• O2 = ossigeno

si ha che la reazione di iniziazione è verificata dall’equazione:

dove R• = grasso ossidato e XH = molecola stabile (non reattiva)

La reazione di iniziazione origina un numero limitato di molecole di acidi grassi dotate di un elettrone spaiato R• che sono molto reattive a loro volta nei confronti di altre molecole sensibili: siamo nel secondo stadio.

La propagazione è un sistema complesso di reazioni cicliche che seguono uno schema “inflazionario” e da una serie ne scaturiscono altre fino a raggiungere un plateu oltre cui la materia reagente termina.

Propagazione di Reazioni Ossidative; Lo schema va letto dall’alto verso il basso, le frecce indicano reazioni a catena

Formazione di un idroperossido dell’acido oleico

Nelle reazioni di propagazione l’ossigeno atmosferico reagisce con i radicali liberi per dare radicali perossi (ROO•) anche essi molto instabili. Se incontrano un acido grasso insaturo (RH) nelle vicinanze, formano insieme un idroperossido (ROOH) e un nuovo radicale reattivo (R•). Due idroperossidi reagendo tra loro formano acqua, radicali perossi (ROO•) e radicali alcossi (RO•).

Scomposizione degli idroperossidi in ioni alcossi e perossi

I radicali perossi e alcossi sono nuovamente implicati in una nuova serie di reazioni radicaliche. In effetti essi, come il radicale originario del primo stadio, sono capaci di estrarre facilmente gli atomi di idrogeno dei gruppi metilenci dei grassi monoenoici (acido oleico) e dei polienoici (come l’acido linoleico). I gruppi metilenici sono particolarmente esposti all’estrazione idrogenionica e da cui l’elettrone rimasto tende a spostarsi sulla catena carboniosa per formare un doppio legame trans assieme ad un idroperossido. Questo meccanismo interessa in particolare l’acido oleico (C18:1) e dà origine agli idroperossidi in posizione 8-9-10 e 11 in percentuali uguali. La reazione dell’acido linoleico (C18:2) invece porta alla formazione di idroperossidi in posizione 9 e 13 in quanto il diene coniugato è molto stabile e difficilmente concede l’ingresso all’ossigeno nelle parti centrali del sistema elettronico. Man mano che gli idroperossidi si accumulano nel grasso, l’ossigeno disciolto nella matrice grassa è assorbito in quantità notevoli ma, al procedere della reazione a catena, iniziano sempre più ad evidenziarsi i prodotti della degradazione come aldeidi, chetoni e alcoli. A generare tutte queste reazioni a cascata sembra essere implicato l’ossigeno singoletto ovvero una forma di ossigeno molto instabile (di cui parlo in altra sede), e che sembra essere attivato dalla clorofilla, dal gruppo eme (nella carne), dalla riboflavina e dalla luce. Non a caso gli oli tendono a conservarsi per un tempo più lungo se sono disposti in recipienti scuri, schermati dalla radiazione luminosa ed in cui sia stata applicata una bassa una bassa pressione parziale di ossigeno ( ovvero in atmosfera modificata).

Gli eicosanoidi sono molecole ormone simile che si formano a livello cellulare da una serie di reazioni enzimatiche che determinano la modificazione strutturale degli acidi grassi a lunga catena -l’acido linoleico (18:2 n-6) e acido arachidonico (20:4 n-6 ) e dell’acido linolenico (18:3 n-3), DHA (22:6 n-3) e EPA (20:5 n-3). Gli eicosanoidi che si sintetizzano a partire dagli acidi n-6 fanno convenzionalmente parte della serie n6, quelli che si formano dagli acidi n-3 fanno parte della serie n3. In particolare la serie n3 identifica molecole che presentano un’attività bio-chimica meno dannosa della complementare. Queste molecole (sia della serie n3 che n6) manifestano un’attività paracrina, ovvero esplicano la loro funzione soltanto su cellule vicine alla loro sede di sintesi e quindi non vengono trasportate dal circolo sanguigno per agire in altri luoghi dell’organismo. Entrambe le serie sono coinvolte nelle funzioni riproduttive, nelle infiammazioni, nella febbre e nel dolore associato a traumi o malattie, agli spasmi del parto, nella formazione di coaguli di sangue (trombossani) e nella regolazione della pressione sanguigna (prostaglandine), nella secrezione gastrica e in altri processi bio-chimici. [banner] Proprio in funzione di tali virtù la carenza del consumo di grassi può comportare danni all’organismo. Alcuni studi sul neonato mostrano segni clinici di deficenza (ritardo nella crescita-alterazioni della pelle) imputabili ad una ridotta assunzione di acido linoleico (18:2<1% delle calorie alimentari). Inoltre in esperimenti condotti su topi da laboratorio si è visto che un basso apporto di acido linoleico determina un aumento del rapporto acidico (20:3 n-9/20:4 n-6). Oltre al linoleico (18:2) deve essere fornito anche una buona quantità di acido linolenico (18:3) per compensare la perdita fisiologica derivante dai depositi adiposi che ne riducono la disponibiltià funzionale. Sostanzialmente gli eicosanoidi derivanti dall’acido linoleico presentano una gamma di funzioni biologiche più completa (che include anche alcuni degli inevitabili effetti negativi di cui parlavamo) rispetto agli stessi ecosanoidi formati dalla serie n-3, pertanto è bene assumere una maggiore quantità di acidi n-6 rispetto agli n-3, ed infatti ciò già si verifica nella dieta normale. Ma l’enzima ciclo-ossigenasi presenta una maggiore affinità biologica verso gli acidi n-3 tale che un incremento degli stessi riduce la probabilità che l’enzima interagisca con l’acido arachidonico (20:4 n-6), quest’ultimo infatti porta alla formazione di eicosanoidi instabili o comunque pro-infiammatori nell’organismo. Oltre a questi accorgimenti è bene integrare la dieta con vitamina E in quanto questa sembra che riesca ad inibire la formazione di eicosanoidi pro-aggreganti (ovvero molecole che incentivano l’aggregazione piastrinica e riducono l’elasticità della parete vascolare). In particolare alcuni esperimenti di Rand (1988) hanno, in topi da laboratorio, evidenziato la riduzione della produzione di trombossani TXB2 (che in genere causano la formazione locale di trombi ematici) quando i roditori venivano nutriti con olio di palma arricchito di vitamina E. I trombossani sono molecole pro-aggreganti che si sviluppano conseguentemente alla modificazione chimica dell’acido arachidonico catalizzata dell’enzima ciclossigenasi, perossidasi e trombossano sintetasi, di cui la ciclossigenasi (COX) è l’enzima scatenante. Tutti gli ecicosanoidi svolgono anche la funzione di trasmettitori di segnali chimici che collegano l’esterno con l’interno della cellula.

TBX2: trombossano B2, TXA2: trombossano A2, PGI2: prostaciclina I2; PGD2: prostaglandina D2; PGE2: prostaglandina E2; PGF2a: prostaglandina F2-alfa

 L’acido arachidonico viene normalmente rilasciato nel citosol cellulare attraverso l’attività dell’enzima fosfolipasi A2, a sua volta attivata dalla protein chinasi C. Rand ha messo un evidenza che una dieta ricca di vitamina E determina, attraverso un meccanismo non chiaro, una parziale inattivazione della proteina chinasi C rendendola incapace di trasferire lo stimolo chimico/fisico dall’esterno all’interno della cellula. In questo modo l’enzima fosfolipasi A2 riduce la proria attività riducendo quindi la genesi dei trombossani TXB. Anche l’aspirina ha lo stesso effetto in quanto inibisce l’attività dell’enzima COX. Oltre alle TXB si formano anche altre molecole come prostaglandine (PG) e prostacicline (PGI), ma i trombossani possono essere gli agenti eziologici di patologie gravi come hictus, ischemie e infarti del miocardio. Al fine di controllare la genesi della formazione molecolare dei trombossani è bene dunque seguire regimi nutrizionali che prevedano una maggiore ingestione di acidi grassi della serie n-3 (acido linolenico, EPA e DHA) in modo tale da contribuire alla formazione di molecole bioattive che abbiano effetti collaterali meno dannosi, derivanti appunto dalla serie n-3. I nutrizionisti raccomandano che:

1. i grassi polinsaturi (n-6) devono essere il 5% delle calorie totali
2. i grassi polinsaturi (n-3) circa 1g/die
3. EPA + DHA (assai presenti nei grassi dei pesci): 1 g/die
4. il rapporto n6/n3 <5:1 (nei paesi occidentali invece è pari a 10:1)

Gli acidi grassi omega 6 (o n-6) non sono un problema dal punto di vista nutrizionale in quanto la dieta comune ne apporta dosi adeguate, diversamente dagli apporti alimentari di omega 3 (o n-3) che spesso non raggiungono nemmeno la dose minima consigliata. Pertanto oltre alle normali raccomandazioni dietetiche sopperibili attraverso i pasti tradizionali esistono anche alimenti nei quali è stato aggiunto omega 3 attraverso un processo tecnologico (o dietetico) applicato direttamente alla materia prima.

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Alcuni studi condotti nei laboratori convenzionati con l’Università degli Studi di Napoli Federico II, hanno confermato che l’arricchimento preferenziale degli oli con vitamine liposolubili favoriscono l’incremento di componenti antiossidanti nel plasma umano. In genere la vitamina E viene aggiunta nella forma di α – tocoferil acetato.

Il protocollo sperimentale ha previsto l’ingestione controllata di olio vitaminizzato e olio naturale per circa 3 settimane, da integrare alla normale dieta e suddivisibili nel seguente modo:

1. Un gruppo di soggetti (60% femmine e 40% maschi)  ha ingerito, durante la prima settimana, olio comune non arricchito (circa 50 ml/die)
2. Successivamente, durante la seconda settimana, allo stesso gruppo è stato fornito il medesimo olio ma arricchito con vitamina E . L’olio in questione conteneva α-tocoferolo naturale + α-tocoferil acetato aggiunto).
3. Durante la terza settimana, invece, i soggetti hanno ingerito olio non arricchito. Ovvero lo stesso ‘olio della prima settimana.

Come si evidenzia nel grafico sottostante, nel lungo periodo si osserva un netto incremento della componente vitaminica nel plasma umano. L’incremento percentuale riscontrato è oscillato tra il 17% e il 21%, dipendentemente dal soggetto e dalle sue abitudini non alimentari.

Questo risultato è stato associato sia alla presenza di tocoferolo naturale nell’olio (assunto in dosi pari a 50 ml/die), ma anche, e soprattutto, alla componente vitaminica aggiunta. I risultati di questi studi, a prescindere dalle cause che hanno determinato la variazione plasmatica della concentrazione vitaminica (espressa in micromoli di tocoferolo/litro di siero ematico), confermano quanto già dimostrato precedentemente in studi analoghi ma in cui il protocollo sperimentale non prevedeva l’ingestione di un “carrier” (che in questo caso è l’olio). Infatti era spesso impiegata la forma vitaminica del tocoferil aceato solubilizzato in un’emulsione acquosa. Altri studi invece sono in corso per confermare ed accertare l’effettiva validità bio-attiva delle vitamine idrosolubili, chimicamente modificate per renderle solubili negli oli vegetali, in cui sono aggiunte per divenire un’ulteriore fonte nutrizionale di componenti vitaminici che, secondo recenti studi, non sono apportati in dosi adeguate dalla dieta comune.